Una nueva investigación se une a las ya abiertas en el ámbito de las enfermedades autoinmunes, encontrada en esta ocasión “por azar”, al detectar que un medicamento administrado para el control de la diabetes frenaba los procesos de la esclerosis múltiple. Como menciona la propia investigación estos estudios serán aplicables también a otras patologías como la enfermedad de crohn…

Nuevos enfoques en el tratamiento del  estudio  de la esclerosis múltiple con resultados prometedores
 
Un equipo liderado por la Universidad de Bonn ha identificado un nuevo enfoque para el control de las enfermedades autoinmunes.

Los médicos detectaron mediante pruebas con ratones que un medicamento administrado comúnmente a diabéticos frena el proceso de esclerosis. Posteriormente se comprobó su éxito también en cultivos de células humanas.

Se utilizó un medicamento que ya está aprobado en los seres humanos para el tratamiento de la diabetes tipo II.

El estudio aparece ahora publicado en el Journal of Experimental Medicine.

La esclerosis múltiple es una de las muchas enfermedades autoinmunes que existen. En ella, el sistema inmune se vuelve contra las estructuras del propio cuerpo. Durante muchos años, hemos sabido que el principal culpable de esta respuesta inmune equivocada es un cierto grupo de células, los linfocitos T. Su característica común es que producen una inflamación de la interleucina 17. Por lo tanto, también se llaman células Th17.

El equipo dirigido por la Dra. Luisa Klotz y el Profesor Dr. Percy Knolle ahora ha encontrado una nueva forma de prevenir la formación de las células th17.

Los investigadores de Bonn, Mainz, París y San Diego, ha descubierto que la molécula PPAR-gamma hace las funciones de "guardián molecular".

"Si logramos activar esta molécula en las células inmunológicas, lograremos que se desarrollen menos células TH17", explicó Klotz.

Los especialistas han descubierto que algunos medicamentos ya existentes en el mercado activan estas moléculas PPAR-gamma y, por lo tanto, ralentizan el desarrollo de las células TH17.

¿Qué hace que este descubrimiento sea de particular interés?: Pues el hecho de que ya hay medicamentos aprobados que activan la PPAR-gamma. Se utilizan en los seres humanos para tratar la diabetes tipo II, ya que aumentan en los pacientes, el efecto de la insulina en el cuerpo.

"Hemos tratado con uno de estos medicamentos, ratones  que sufren de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple", dijo Luisa Klotz. „

"La enfermedad evolucionó en ellos posteriormente, mucho más suave".

El cultivo de células de pacientes con esclerosis múltiple tuvo como resultado una drástica disminución de las células Th17. Los resultados son prometedores, dice Klotz.

"Dado que el medicamento está aprobado desde hace mucho tiempo, sabemos que la activación de PPAR-gamma no tiene efectos adversos." Debido a que la PPAR-gamma actúa de forma muy selectiva, actúa muy específicamente inhibiendo la formación de las células Th17.

Nuevos compuestos

Sin embargo, esos medicamentos no pueden ser aplicados para el tratamiento de la esclerosis múltiple, pues no activan lo suficiente las PPAR y además tienen efectos sobre la producción de insulina, un efecto indeseado en el caso de la citada enfermedad.

"Esto obviamente no es deseable en la esclerosis múltiple", dijo la Dra. Luisa Klotz.

Pero ya hay nuevos agentes que no tienen estos efectos adversos. Estos todavía no están aprobados. Los investigadores de Bonn ahora quieren seguir impulsando el desarrollo de medicamentos más específicos.

De lo que se trata ahora es de desarrollar principios activos específicos que no sólo permitirían tratar la esclerosis múltiple sino también otro tipo de patologías como la enfermedad de Crohn o el lupus eritematoso, enfermedades autoinmunes que son causadas por una función Th17 excesiva.

Fuente de la noticia: Nota de prensa de la Universidad de Bonn
Fuente de las imágenes: Universidad de Bonn, (c) Frank Homann.

Algunos datos de la Universidad de Bonn:

La Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität es el nombre completo de la universidad renana de Bonn (Alemania). Esta es la más grande, y una de las más prestigiosas Universidades del país.

Fue fundada el 18 de octubre 1818 por el Rey Federico Guillermo III de Prusia. El 18 de octubre 1944, una bomba daña muy seriamente el edificio principal (el antiguo Kurfürstliches Schloss, castillo de los Príncipes Electores de Colonia).

Vemos últimamente que muchas de las investigaciones para atacar las enfermedades autoinmunes consisten en tratar de impedir que se produzcan los mecanismos que producen la inflamación, ya lo hemos visto en otras investigaciones publicadas en esta web:

Nueva terapia inmunosupresora (GIFT15) podría ser eficaz contra la enfermedad de Crohn 

Hallan un mecanismo molecular implicado en el desarrollo de enfermedades autoinmunes

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