Por muchos es conocido el medicamento Humira , el cual se usa para tratamiento de Crohn y Colitis Ulcerosa y cuyo principio activo es el Adalimumab el cual es propiedad de ABBOTT LABORATORIES LTD.

 
El Humira ha sido noticia el pasado 24 de diciembre por encontrarse la compañía ABBOTT LABORATORIES LTD denunciada ante los tribunales de Estados Unidos a causa de esta medicación.(.....)

Esta patente abarca los anticuerpos que luchan contra la proteína TNF.

Bayer desea que los tribunales determinen si Abbott violó su patente y de ser así que le indemnice por ello.

        Sinónimos

• •    Factor de necrosis tumoral
• •    Caquectina
• •    Caquexina
• •    TNF
• •    FNT

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF) es miembro de un grupo de otras citocinas que estimulan la fase aguda de la reacción inflamatoria. Es una hormona glicopéptida formada por 185 aminoácidos, que procede de un propéptido formado por 212 aminoácidos. Algunas células sintetizan isoformas más cortas de la molécula. Genéticamente el TNF está relacionado con el cromosoma 7p21.
Fisiología
El TNF está relacionado con los glóbulos blancos de la sangre, el endotelio y otros tejidos en el transcurso de distintas agresiones celulares como por ejemplo las infecciones. Su estimulación está relacionada con otros mediadores celulares como la interleucina 1 y endotoxinas bacterianas. El TNF ejerce distintas funciones en diferentes órganos, como la activación de la producción de otros mediadores como las interleucinas 1 a la 6.

• •    En el hipotálamo: Estimula el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal estimulando la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH, del inglés                corticotropin releasing hormone).
• •    Suprime el apetito, por eso se la llama caquexina, porque la caquexia es una pérdida severa de peso en las enfermedades graves como el cáncer.
• •    Fiebre.
• •    En el hígado, estimulación de respuesta aguda de la inflamación, activando la síntesis de proteína C reactiva y otros mediadores celulares.
• •    En otros órganos: Aumenta la resistencia a la insulina.

La liberación de TNF produce activación local del endotelio vascular, liberación de óxido nitroso con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, que conduce al reclutamiento de las células inflamatorias, inmunoglobulinas y complemento, provocando la activación de los linfocitos T y B. También aumenta la activación y adhesión plaquetaria y, probablemente, la oclusión vascular sea la causa de la necrosis tumoral, de donde proviene su nombre. Las funciones del TNF se deben a su unión a 2 receptores celulares diferentes que se localizan en diferentes células como neutrófilos, células endoteliales y fibroblastos. Además estos receptores se encuentran en estado solubles en el suero y en el líquido sinovial. Aunque localmente los efectos del TNF son beneficiosos, cuando el TNF actúa por todo el organismo sus efectos son desastrosos provocando síndromes como el shock séptico y la coagulación intravascular diseminada.
Farmacología
Es posible la inhibición de TNF con anticuerpos monoclonales o de su receptor celular como infliximab (Remicade®) , etanercept (Enbrel®), o adalimumab (Humira®) que son usados en tratamientos modernos de varias enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la enfermedad de Crohn y la psoriasis.
Estas drogas pueden aumentar el riesgo de contraer tuberculosis o reactivar una infección latente sobre todo con infliximab y adalimumab. Por eso los pacientes que deban someterse a estos tratamientos deben ser evaluados y tratarse en primer lugar estas infecciones antes de administrar los anticuerpos monoclonales.

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